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小兒肺炎的發(fā)病機制
病原體常由呼吸道入侵，少數經血行入肺，引起肺組織充血、水腫、炎性細胞浸潤。炎癥使肺泡壁充血水腫而增厚，支氣管黏膜水腫，管腔狹窄，造成通氣和換氣功能障礙，導致缺氧和二氧化碳潴留，從而造成一系列病理生理改變。
1.酸堿平衡失調與電解質紊亂
缺氧和二氧化碳潴留致呼吸性酸中毒、呼吸衰竭;低氧血癥、高熱、進食少致代謝性酸中毒，所以重癥肺炎常出現混合性酸中毒。進食少、利尿及激素治療又可致低血鉀，導致低鉀性堿中毒。
2.循環(huán)系統(tǒng)
缺氧和二氧化碳潴留致肺動脈高壓，引起右心負荷加重，加之病原體毒素作用于心肌，致中毒性心肌炎、心力衰竭。
3.神經系統(tǒng)
缺氧和二氧化碳潴留致腦毛細血管擴張，毛細血管通透性增加，引起腦水腫。病原體毒素作用也可引起腦水腫、中毒性腦病。
4.消化系統(tǒng)
低氧血癥和病原體毒素可致中毒性腸麻痹，胃腸道毛細血管通透性增加，可致消化道出血。
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2021/4/10
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